Άγνωστος κίνδυνος στο αίμα
Ακόμη και οι άνθρωποι που ζουν πολύ υγιείς ζωές μπορεί να έχουν κληρονομικά εξαιρετικά αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης – χωρίς να το γνωρίζουν. Αυτό αυξάνει τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής ακόμη και σε νεαρή ηλικία. Πώς μπορούν να προειδοποιηθούν για τον αόρατο κίνδυνο;
Frederik Jötten Βιολόγος και δημοσιογράφος
… ο αδελφός του ήταν 55 ετών τότε, έτρωγε υγιεινή διατροφή, ήταν λεπτός, αθλητικός, μη καπνιστής. Πραγματικά δεν είναι κάποιος που θα περίμενε κανείς να έχει καρδιακή πάθηση σε αυτή την ηλικία. Επέζησε. Αλλά δεν χρειάστηκε πολύς χρόνος για τον Benedikt Meyer να μάθει ότι και αυτός, επίσης, πιθανότατα δεν ήταν μακριά από το να πάθει καρδιακή προσβολή. Αυτό συμβαίνει επειδή φέρει το ίδιο γονίδιο που προκαλεί ασθένειες με τον αδελφό του. Προκαλεί αυξημένα επίπεδα της λεγόμενης LDL χοληστερόλης – και αυξάνει μαζικά τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής ή εγκεφαλικού επεισοδίου σε σχετικά νεαρή ηλικία.
Καλή χοληστερίνη, κακή χοληστερίνη (χοληστερόλη)
Το όλο θέμα της χοληστερίνης (ή χοληστερόλη) είναι αρκετά συγκεχυμένο, ειδικά η ορολογία. Για παράδειγμα, πολλοί άνθρωποι συνδέουν αρνητικές συσχετίσεις με τη χοληστερίνη – αν και είναι απαραίτητη για τη ζωή και είναι απαραίτητη σε κάθε κύτταρο του σώματος (βλέπε "Τι είναι η χοληστερόλη;"). Για να είναι δυνατή η μεταφορά του μη υδατοδιαλυτού λιπιδίου μέσω του αίματος, απαιτούνται ορισμένα μόρια φορείς, οι λεγόμενες λιποπρωτεΐνες, όπως η λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας (LDL). Μεταφέρει χοληστερίνη καλά συσκευασμένη ως πακέτο από το ήπαρ στα κύτταρα και τα όργανα. Αλλά γιατί μπορεί αυτή η LDL χοληστερίνη ειδικότερα να προκαλέσει προβλήματα υγείας; Γιατί ονομάζεται «κακή» χοληστερίνη;
Λοιπόν, η δουλειά της LDL είναι να πάρει τη χοληστερόλη με ασφάλεια στα κύτταρα-στόχους. Μόλις εκεί, ορισμένες πρωτεΐνες αναγνωρίζονται στην επιφάνεια της συσκευασίας – στην περίπτωση της LDL, είναι η απολιποπρωτεΐνη Β-100 (Apo-B-100). Συνδέεται με τον υποδοχέα LDL, οπότε η χοληστερόλη απορροφάται στο αντίστοιχο κύτταρο. Αυτά όσον αφορά την κανονική περίπτωση. Η κατάσταση είναι διαφορετική εάν υπάρχει υπερβολική LDL στο αίμα: δεν απορροφώνται όλα και μπορούν να εναποτεθούν στα αρτηριακά τοιχώματα. Εάν αυτό προκαλεί στένωση του αγγείου, αυτό ονομάζεται επίσης πλάκα. «Ένα υψηλό επίπεδο LDL χοληστερόλης είναι ικανό να προκαλέσει αρτηριοσκλήρωση ακόμη και χωρίς άλλους παράγοντες κινδύνου», λέει ο Ulrich Laufs, Διευθυντής της Καρδιολογικής Κλινικής στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Λειψίας. «Αντίθετα, χωρίς LDL χοληστερόλη, δεν μπορεί να αναπτυχθεί πλάκα». Επιπλέον, τα αγγεία χάνουν την ελαστικότητά τους με την πάροδο του χρόνου. Εάν οι στεφανιαίες αρτηρίες στενεύουν, αναφέρεται ως στεφανιαία νόσος (CHD): η καρδιά δεν τροφοδοτείται πλέον καλά με αίμα, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε σφίξιμο στο στήθος, στηθάγχη και καρδιακή προσβολή.
© 7activestudio / Getty Images / iStock (Ausschnitt)
Κρίσιμη αθηροσκλήρωση | Αυτό το αιμοφόρο αγγείο είναι σχεδόν εντελώς μπλοκαρισμένο από τις εναποθέσεις. Η υπερβολική κακή χοληστερόλη LDL λέγεται ότι είναι υπεύθυνη για τις πλάκες που εναποτίθενται στα κυτταρικά τοιχώματα και περιορίζουν τη ροή του αίματος. Εάν το βύσμα μπλοκάρει τελικά το αγγείο εντελώς, εμφανίζεται καρδιακή προσβολή.
Μια δεύτερη λιποπρωτεΐνη παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στη σύγχυση της χοληστερόλης: η HDL, η «λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας», μεταφέρει τη χοληστερόλη από τον ιστό πίσω στο ήπαρ, όπου διασπάται. Έτσι, επειδή αφαιρεί την περίσσεια χοληστερόλης, είναι γνωστή ως «καλή χοληστερόλη». Τόσο τα επίπεδα LDL όσο και HDL χοληστερόλης χρησιμοποιούνται από πολλούς γιατρούς για διαγνωστικά για να αξιολογήσουν εάν υπάρχει κίνδυνος για την υγεία ενός ασθενούς.
Τι είναι η χοληστερόλη;
Η λιπιδική χοληστερόλη είναι ζωτικής σημασίας για το ανθρώπινο σώμα. Είναι ένα στοιχειώδες συστατικό των κυτταρικών μεμβρανών και χρησιμεύει ως δομικό στοιχείο για διάφορες ορμόνες. Η πλειοψηφία της χοληστερόλης που απαιτείται παράγεται από το συκώτι, μόνο ένα μικρό μέρος προέρχεται από τα τρόφιμα. Η χοληστερόλη δεν είναι υδατοδιαλυτή. Για να το μεταφέρει στο αίμα, συσκευάζεται σε ειδικές συσκευασίες, με τη βοήθεια των λεγόμενων λιποπρωτεϊνών. Με αυτόν τον τρόπο, σχηματίζονται σύμπλοκα αρκετών χιλιάδων διαφορετικών μορίων. Μόνο το ήμισυ είναι χοληστερόλη, το υπόλοιπο αποτελείται από λίπη (τριγλυκερίδια) και πρωτεΐνες.
Η λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας (LDL) παράγεται στο ήπαρ και φέρνει χοληστερόλη στα κύτταρα του σώματος μέσω της κυκλοφορίας του αίματος. Εκεί, η απολιποπρωτεΐνη Β-100 (Apo-B-100), η οποία είναι χαρακτηριστική της LDL, μεσολαβεί στην απορρόφηση της χοληστερόλης στο κύτταρο. Ωστόσο, εάν η LDL χοληστερόλη είναι σε αφθονία, εναποτίθεται στα αγγεία. Μια άλλη λιποπρωτεΐνη είναι η λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας (HDL). Παράγεται επίσης στο ήπαρ και τα έντερα και μεταφέρει την περίσσεια χοληστερόλης πίσω στο ήπαρ, όπου διασπάται. Στην καθομιλουμένη, η LDL αναφέρεται επίσης ως «κακή χοληστερόλη» και η HDL ως «καλή χοληστερόλη».
«Ωστόσο, νέα ευρήματα θέτουν υπό αμφισβήτηση το κατά πόσον η HDL προστατεύει πραγματικά από καρδιακές προσβολές», λέει ο Stephan Baldus, καθηγητής καρδιολογίας και διευθυντής του Κέντρου Καρδιάς στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Κολωνίας. Μια μελέτη με περισσότερα από 23.000 άτομα έδειξε ότι ένα χαμηλό επίπεδο HDL σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο καρδιακής προσβολής στους λευκούς. Ωστόσο, αυτή η συσχέτιση δεν υπήρχε στους Αφροαμερικανούς – και τα υψηλά επίπεδα HDL δεν προστάτευαν από καρδιακές προσβολές σε καμία ομάδα. «Γι 'αυτό εστιάζουμε στα επίπεδα LDL για θεραπεία», λέει ο Stephan Baldus.
Οι γονιδιακές αλλοιώσεις προκαλούν σημαντικά αυξημένα επίπεδα LDL
Η σημασία της LDL γίνεται ιδιαίτερα σαφής όταν εξετάζετε ανθρώπους στους οποίους η συγκέντρωση LDL στο αίμα είναι γενετικά τροποποιημένη. Στην περίπτωση του Benedikt Meyer και του αδελφού του, ένα τροποποιημένο γονίδιο προκαλεί ελαττωματικούς υποδοχείς LDL. Ως αποτέλεσμα, είναι λιγότερο ικανά να δεσμεύσουν την LDL, γι 'αυτό και περισσότερο από αυτό παραμένει στο αίμα και μπορεί να εναποτεθεί στα αγγεία – πάντα με κίνδυνο επικίνδυνης απόφραξης. Ο Benedikt Meyer και ο αδελφός του έχουν οικογενή υπερχοληστερολαιμία (FH).
Αυτό είναι επίσης εμφανές σε άτομα των οποίων τα επίπεδα είναι γενετικά εξαιρετικά χαμηλά». Για παράδειγμα, υπάρχουν άνθρωποι στους οποίους το ένζυμο PCSK9 δεν είναι σε θέση να δεσμεύσει τον υποδοχέα LDL λόγω μετάλλαξης. Τα επίπεδα LDL τους είναι κατά μέσο όρο περίπου 28% χαμηλότερα. Με σαφή θετική επίδραση στην υγεία: Μια μελέτη διαπίστωσε 88% μειωμένο κίνδυνο καρδιακών παθήσεων σε αυτούς τους ανθρώπους σε μια περίοδο 15 ετών σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου χωρίς αυτή τη μετάλλαξη.
Περίπου το 85 έως 90 τοις εκατό των περιπτώσεων FH προκαλούνται από μια μετάλλαξη στο γονίδιο του υποδοχέα LDL. Ωστόσο, υπάρχουν και άλλες μεταλλάξεις που προκαλούν επικίνδυνα αυξημένα επίπεδα LDL χοληστερόλης. Από τη μία πλευρά, μπορεί να υπάρχει γενετικό ελάττωμα της απολιποπρωτεΐνης Β-100, έτσι ώστε να μην δεσμεύεται στον υποδοχέα. Στη συνέχεια, περισσότερη LDL παραμένει επίσης στην κυκλοφορία του αίματος. Από την άλλη, ένα συγκεκριμένο ένζυμο που εμπλέκεται επίσης στο μεταβολισμό του λίπους μπορεί να επηρεαστεί: Η PCSK9 ρυθμίζει κανονικά τα επίπεδα της LDL χοληστερόλης δεσμεύοντας ειδικά τον υποδοχέα LDL. Αυτό σηματοδοτεί το κύτταρο να αναλάβει και να διασπάσει αυτόν τον υποδοχέα. Με αυτόν τον τρόπο, λιγότερη LDL χοληστερόλη μπορεί να διοχετευθεί στο κύτταρο. Ωστόσο, εάν υπάρχει μετάλλαξη στο ένζυμο, αυτή η ρύθμιση τίθεται εκτός ισορροπίας: Ορισμένες παραλλαγές της PCSK9 δεσμεύουν τον υποδοχέα LDL πολύ καλύτερα, έτσι ώστε να υποβαθμίζεται όλο και περισσότερο και τα επίπεδα LDL να αυξάνονται.
Ακόμη και οι μεγάλες μελέτες σχετικά με τη φαρμακευτική μείωση της LDL χοληστερόλης δεν αφήνουν καμία αμφιβολία ότι η ποσότητα της λιποπρωτεΐνης είναι ο αποφασιστικός παράγοντας που οδηγεί στην αρτηριοσκλήρωση. Τα κλασικά φάρμακα για αυτό είναι οι στατίνες. Αναστέλλουν ένα ένζυμο που απαιτείται για την παραγωγή LDL, κυρίως στα ηπατικά κύτταρα. Από τη μία πλευρά, αυτό μειώνει άμεσα την ποσότητα της LDL – από την άλλη πλευρά, αυτή η ανεπάρκεια LDL αναγκάζει τα κύτταρα να σχηματίσουν περισσότερους υποδοχείς LDL, οι οποίοι στη συνέχεια εξάγουν περισσότερη LDL χοληστερόλη από το αίμα.
Από ποια επίπεδα LDL πρέπει να συνταγογραφούνται στατίνες και σε ποιο βαθμό πρέπει να λαμβάνονται προληπτικά, υπάρχουν πάντα συζητήσεις σχετικά με αυτό. Το σίγουρο, ωστόσο, είναι ότι οι στατίνες μειώνουν σημαντικά την LDL χοληστερόλη και μειώνουν τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής, όπως έχουν δείξει αρκετές μελέτες. Πιο πρόσφατα, μια μεγάλη μετα-ανάλυση διαπίστωσε επίσης ότι οι στατίνες μειώνουν την πιθανότητα καρδιακής προσβολής κατά 85% σε άτομα που έχουν αυξημένο κίνδυνο. Άλλα φάρμακα που μειώνουν τα επίπεδα LDL μειώνουν επίσης τον κίνδυνο καρδιακών προσβολών, όπως το μπεμπεδοϊκό οξύ και τα αντισώματα που μπλοκάρουν το ένζυμο PCKS9.
Αντισταθμίστε αυτό με τη διατροφή σας;
Για ανθρώπους όπως ο Benedikt Meyer με σοβαρά αυξημένα επίπεδα LDL, τέτοια φάρμακα είναι ζωτικής σημασίας: Παίρνει μια στατίνη καθημερινά σε συνδυασμό με εζετιμίμπη, ένα δραστικό συστατικό που αναστέλλει την απορρόφηση της χοληστερόλης από τα τρόφιμα στο λεπτό έντερο. Μελέτες έχουν δείξει ότι αυτός ο συνδυασμός μειώνει αξιόπιστα τα επίπεδα LDL – και ταυτόχρονα τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων. Το γεγονός ότι η εζετιμίμπη δρα είναι επίσης μια ένδειξη ότι η διατροφή είναι επίσης σημαντική για τα επίπεδα της LDL, η οποία επίσης αμφισβητείται από καιρό σε καιρό.
Το 80% της χοληστερόλης παράγεται από το ίδιο το σώμα στο ήπαρ. Επομένως, το ποσοστό που καταναλώνουν οι άνθρωποι μέσω των τροφίμων είναι συγκριτικά μικρό. Διάφορες μελέτες έχουν δείξει ότι η πρόσληψη μεγάλης ποσότητας χοληστερόλης, για παράδειγμα τρώγοντας πολλά αυγά , δεν σημαίνει ότι έχετε αυτόματα πάρα πολύ LDL στο αίμα σας. Ωστόσο, αυτό δεν έχει ακόμη οδηγήσει σε ένα ελεύθερο πέρασμα για μια διατροφή πλούσια σε χοληστερόλη.
Για τους ανθρώπους που έχουν ήδη υψηλά επίπεδα LDL, η διατροφή – βλέπε εζετιμίμπη – παίζει κάποιο ρόλο. Τα τρόφιμα μπορούν να αυξήσουν τα επίπεδα LDL κυρίως μέσω παράκαμψης, δηλαδή μέσω της ποσότητας κορεσμένων λιπών που καταναλώνουν οι άνθρωποι. Αυτά βρίσκονται ιδιαίτερα στο κόκκινο κρέας, τα πουλερικά με δέρμα, το βούτυρο, το φοινικέλαιο και το λάδι καρύδας. Εάν έχετε φάει προηγουμένως πολλά από αυτά τα τρόφιμα, μπορείτε να βοηθήσετε στη μείωση του επιπέδου χοληστερόλης σας αλλάζοντας τη διατροφή σας.
»Η LDL χοληστερόλη μπορεί να μειωθεί με την κατανάλωση μιας μεσογειακής διατροφής, δηλαδή μιας δίαιτας χαμηλής περιεκτικότητας σε κρέας με πολλά ψάρια και λαχανικά και πλούσια σε ακόρεστα λιπαρά οξέα», λέει ο Stephan Baldus. Το σώμα λαμβάνει ακόρεστα λιπαρά οξέα κυρίως από φυτικά έλαια όπως το ελαιόλαδο, το κραμβέλαιο και το καρυδέλαιο ή λιπαρά ψάρια όπως ο σολομός, η ρέγγα και το σκουμπρί, τα οποία παρέχουν πολλά ωμέγα-3 λιπαρά οξέα.
Ένα φυλλάδιο από το Γερμανικό Ίδρυμα Καρδιάς, το οποίο συνιστάται ιδιαίτερα για όλα τα άτομα με υψηλή χοληστερόλη, αναφέρει ότι μια τιμή στόχου LDL μικρότερη από 115 χιλιοστόγραμμα ανά δεκατόλιτρο (mg / dl) συνιστάται για όλους τους ανθρώπους. Εάν υπάρχει υψηλός κίνδυνος καρδιαγγειακής νόσου, θα πρέπει να αναζητηθεί τιμή-στόχος μικρότερη από 70 mg/dl. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει, για παράδειγμα, άτομα με υψηλή αρτηριακή πίεση, γενετικά καθορισμένα υψηλά επίπεδα χοληστερόλης ή καπνιστές. Εάν υπάρχει πολύ υψηλός κίνδυνος καρδιαγγειακών επεισοδίων, όπως ο διαβήτης ή προϋπάρχουσα καρδιαγγειακή νόσος, ο στόχος θα πρέπει να είναι επίπεδο LDL μικρότερο από 55 mg/dl. Το Benedikt Meyer έχει επί του παρόντος τιμή 69 mg/dl, η οποία ελέγχεται κάθε έξι μήνες.
Πολλοί διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο – αλλά δεν το γνωρίζουν
Έρευνες έδειξαν ότι ακόμη και οι ασθενείς υψηλού κινδύνου σε αυτή τη χώρα είχαν συχνά επίπεδα LDL που ήταν διπλάσια από τα συνιστώμενα. Και η πλειοψηφία του πληθυσμού είναι πέρα από τα συνιστώμενα όρια. Πολλοί από αυτούς δεν το γνωρίζουν αυτό. Μια απλή εξέταση αίματος δείχνει εάν υπάρχει αυξημένο επίπεδο LDL. Αυτό μπορεί να υποδεικνύει τόσο αυξημένα επίπεδα LDL που σχετίζονται με τη διατροφή όσο και γενετικά αίτια όπως η οικογενής υπερχοληστερολαιμία. Αυτό πρέπει να ανιχνευθεί και να αντιμετωπιστεί σε πρώιμο στάδιο, εάν πρόκειται να αποφευχθεί μια καρδιακή προσβολή.
Στην FH, τα επίπεδα LDL είναι περισσότερα από 190 mg / dl. Για να επιτευχθούν τόσο υψηλές συγκεντρώσεις, το μόνο που χρειάζεται είναι ένα ελαττωματικό γονίδιο υποδοχέα LDL. Εάν δύο μεταλλαγμένα γονίδια ενωθούν σε ένα άτομο, οι πάσχοντες δύσκολα ζουν μέχρι την ενηλικίωση εάν δεν λαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή. Αυτή η λεγόμενη ομόζυγη μορφή της νόσου (HoFH) είναι εξαιρετικά σπάνια, με μόνο περίπου μία περίπτωση ανά εκατομμύριο κατοίκους. Η ετερόζυγη μορφή, από την άλλη πλευρά, επηρεάζει περίπου 170.000 έως 300.000 άτομα στη Γερμανία. «Οι περισσότεροι άνθρωποι δεν γνωρίζουν τίποτα γι 'αυτό», λέει ο Stephan Baldus. Η FH είναι μία από τις πιο κοινές γενετικές διαταραχές, με εκτιμώμενο επιπολασμό 1 στους 200 έως 1 στους 500. Παρ 'όλα αυτά, σπάνια ανιχνεύεται, συνήθως μόνο αφού το προσβεβλημένο άτομο έχει υποστεί καρδιακή προσβολή σε σχετικά νεαρή ηλικία ή σε περίπτωση οικογενειακής συσσώρευσης εμφραγμάτων. Μόνο στο 15% των περιπτώσεων διαγιγνώσκεται καθόλου η FH.
Διάφορα πιλοτικά προγράμματα προσπαθούν να το αλλάξουν αυτό. Στη Βαυαρία και την Κάτω Σαξονία, οι γονείς μπορούν να καθορίσουν την τιμή LDL των παιδιών τους ηλικίας μεταξύ 5 και 14 ετών ως μέρος των εξετάσεων ρουτίνας. Εάν είναι αυξημένη, ακολουθεί γενετικός έλεγχος. Και αν δείχνει ένα ελάττωμα στον υποδοχέα LDL, τα μέλη της οικογένειας καλούνται επίσης σε μια εξέταση - έτσι ώστε οι γονείς ή τα αδέλφια μπορούν επίσης να προσεγγιστούν και να θεραπευτούν. Στη Βαυαρία, 160 πληγείσες οικογένειες έχουν ήδη ανακαλυφθεί με αυτόν τον τρόπο.
Το μειονέκτημα των πιλοτικών προγραμμάτων είναι ότι οι φορείς γονιδίων που δεν έχουν μικρά παιδιά δεν βρίσκονται με αυτόν τον τρόπο. Ο David Nanchen, καθηγητής στο Τμήμα Προαγωγής και Πρόληψης της Υγείας στο Université de Lausanne, είναι επίσης πεπεισμένος ότι πολύ λίγοι άνθρωποι με FH εξακολουθούν να γνωρίζουν την κατάστασή τους. Μελέτησε 160 άτομα που είχαν ένα από τα τρία γνωστά γονίδια για την οικογενή υπερχοληστερολαιμία ως μέρος μιας μελέτης που πλησιάζει στην ολοκλήρωσή της. Επιπλέον, εξετάστηκαν γενετικά ύποπτα κρούσματα από την κλινική. Οι γιατροί πάντα έβρισκαν τουλάχιστον ένα άλλο μέλος της οικογένειας που επίσης επηρεάστηκε. Ο Benedikt Meyer αναγνωρίστηκε επίσης ως άτομο σε κίνδυνο.
Στοχευμένη θεραπεία – ή ακόμα και θεραπεία;
Στο μέλλον, η FH θα μπορούσε ακόμη και να θεραπευτεί σε ορισμένες περιπτώσεις. Οι αρχικές μελέτες βρίσκονται σε εξέλιξη για την τροποποίηση του γονιδίου για το PCSK9 με τη βοήθεια γονιδιακής θεραπείας. Ως αποτέλεσμα, το σχηματιζόμενο ένζυμο δεν θα πρέπει πλέον να είναι σε θέση να συνδεθεί με τον υποδοχέα LDL και να μειώσει το επίπεδο LDL. Χρησιμοποιεί την ίδια διαδικασία με την πρώτη εγκεκριμένη θεραπεία επεξεργασίας γονιδιώματος για δρεπανοκυτταρική αναιμία. Μια τέτοια στοχευμένη γονιδιακή θεραπεία έχει ήδη πραγματοποιηθεί σε μια αρχική πιλοτική μελέτη σε εννέα άτομα με FH. Προηγουμένως, εξακολουθούσαν να έχουν πολύ επικίνδυνα επίπεδα LDL άνω των 200 mg / dl παρά τη μέγιστη θεραπεία μείωσης των λιπιδίων. Μετά τη γονιδιακή θεραπεία, τα επίπεδα LDL τους είχαν μειωθεί κατά το ήμισυ κατά μέσο όρο μέσα σε ένα μήνα.
Φυσικά, οι γονιδιακές θεραπείες FH είναι ακόμα στα σπάργανα. Αλλά ακόμα και σήμερα, υπάρχουν ήδη πολύ καλές επιλογές θεραπείας. «Έχουμε ήδη εξαιρετικά φάρμακα για τη μείωση της LDL», λέει ο Baldus. «Σήμερα, το μεγαλύτερο πρόβλημα είναι ότι δεν προσεγγίζουμε πολλούς ανθρώπους με πολύ υψηλά επίπεδα LDL – αυτοί οι άνθρωποι ζουν με συνεχή κίνδυνο καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού επεισοδίου, ο οποίος θα μπορούσε να μειωθεί πολύ εύκολα με καλά ανεκτή φαρμακευτική αγωγή».
